Ісаєнко О.А. Предмет Внутрішня медицина Дата 05.04.2022 р. Група 3 - Б л/с Лекція №1 Ішемічна хвороба серця:стенокардія,інфаркт міокарда, ХСН.

 

Викладач	Ісаєнко О.А.
Предмет	Внутрішня медицина
Дата	05.04.2022 р.
Група	3 - Б л/с
Лекція №1	Ішемічна хвороба серця:стенокардія,інфаркт міокарда, ХСН.

                                               Схема дистанційного  заняття:

Ознайомитись  зі змістом лекції і записати конспект лекції:

Ішемічна хвороба серця(ІХС)-це гостра чи хронічна патологія  серця, зумовлена порушенням рівноваги між  потребою міокарда  у кисні  та його кровопостачанням.

Етіологія

Фактори ризику:

–        Чоловіча стать похилого віку;

–        Спадковість;

–        Гіперхолістерінемія (більше 6,5 ммоль/л);

–        Збільшення тригліцеридів (більше 2,3 ммоль/л);

–        Підвищення артеріального тиску;

–        Надмірна маса тіла;

–        Куріння;

–        Гіподінамія;

–        Стрес;

–        Цукровий діабет;

–        Метеорологічна залежність;

–        Артеріальна гіпертензія;

–        Куріння;

–        Гіперхолістерінемія.

Основні фактори:

                    -   Атеросклероз;

–        Тромбоз судин;

–        Спазм судин;

–        Емболія;

–        Надмірні фізичні навантаження.

ПатогенезОсновними патофізіологічним механізмом ІХС – є невідповідність між потребою міокарда у кисні, і його кровопостачанням.

Розвитку ІХС сприяють наступні патології:

1)      Обтурація (перекриття) вінцевої артерії, внаслідок спазму.

2)      Порушення рівноваги, між вазоконстріктором (тромбоксан), та вазоділятаторами (простоциклін), який підвищує активність тромбоксину, що створює умови для утворення тромбів, що призводить до порушення мікроцеркуляції по коронарним артеріям.

3)      Інтенсивні фізичні навантаження, стреси, збільшення надходження у кров катехоламінів, за рахунок чого міокард потребує більше кисня, посилюючи спазм та утворюючи гіперкоагуляцію.

4)      Внаслідок ураження коронарних артерій атеросклерозом, артерії не можуть адекватно розширюватись, через це виникає невідповідність між потребою у кисні, і кровопостачанням міокарда, через що відбувається процес – Анаеробного метаболізму, утворюючи лактати, що призводить до місцевого ацедозу, при цьому подразнюючи хеморецептори, завдяки котрим відбувається суб’єктивне відчуття болю.

Клінічні форми ІХС

1)      Раптова коронарна смерть;

2) Стенокардія:

           стабільна стенокардія напруги;

           спонтанна стенокардія(варіантна, Принцметала, вазоспастична)

             нестабільна стенокардія:

             стенокардія, що виникла вперше

           прогресуюча стенокардія;

3) Гострий інфаркт міокарда :

            великовогнищевий;

            дрібновогнищевий;

4) Постінфарктний кардіосклероз;

5) Безбольова форма  ІХС

1.Раптова коронарна смерть -це раптова подія,що наступила миттєво або протягом 6 год у здорової людини.

2. Стенокардія:

-стабільна стенокардія напруги -характеризується минущими нападами загрудинного болю,що викликаються фізичними та емоційними навантаженнями і спостерігаються довше як один  місяць:

4 ФК:

І  ФК –біль виникає  при значному фізичному навантаженні

ІІ ФК-бль виникає при ходьбі на відстань понад 500 м або при підніманні сходами вище першого поверху.

ІІІ ФК-біль виникає при ходьбі на відстань 100-500 м  або при підніманні на перший поверх

ІУ ФК –біль виникає при незначних фізичних навантаженнях, при ходьбі до 100 м , у спокої, пацієнт не може ходити сходами.

3.Спонтанна(особлива) варіантна,вазоспастична, ангіоспастична, Принцметала -напади виникають в один і той самий час, частіше вночі або вранці

Стабільна стенокардія напруги при  при ангіографічно інтактних  судинах (не уражених атеросклерозом) – це коронарний синдром Х

4.Нестабільна стенокардія-включає  стенокардію , що виникла вперше і прогресуючу стенокардію:

- Стенокардія , що виникла вперше - напади  загрудинного болю спостерігаються протягом останніх 28 днів

      -Прогресуюча – раптове збільшення частоти,тяжкості і тривалості   приступа  і не знімається приступ однією таблеткою  нітрогліцерину. 

Рання постінфарктна стенокардія- від 3 до 28 діб від початку гострого інфаркту міокарду.

 5.Гострий інфаркт міокарда – діагноз встановлюється на основі клінічної картини,активності ферментів сироватки крові і змін на ЕКГ.

   -Великовогнищевий (трансмуральний) – при наявності патогномонічних змін на ЕКГ чи активізації ферментів сироватці крові (із зубцем Q)

   -Дрібновогнищевий ІМ – без патологічного зубця Q

Гострий коронарний синдром  з підйомом сегмента  S-T включає  гострий інфаркт міокарда

Гострий коронарний синдром  без підйому сегмента  S-T або з депресією сегмента  S-T включає   нестабільну стенокардію

  6.Постінфарктний кардіосклероз – через 2 місяці з моменту виникнення ІМ.

Клінічні ознаки стенокардії:

Стенокардія – симптомокомплекс, який  характеризується нападами загрудинного болю,що викликається фізичними або емоційнними перевантаженнями,іншими чинниками,які ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда(тахікардія,підвищенняАТ)

Найважливіша ознака стенокардії – поява приступоподібного загрудинного болю, стискаючого,пекучого у момент фізичного навантаження і припинення болю через 1-2 хв після зменшення навантаження і застосування нітрогліцерину 1 таб під язик Локалізація типова - за грудиною. Біль атипової локалізації: тільки рука, плече, щелепа. Іррадіація – ліве плече, ліва лопатка, ліва рука, шия, обличчя, губи, іноді праве плече і права лопатка. Тривалість болю від 1 хв  до 30 хв, найчастіше 2-5-10 хв.

Структура нападу: біль спочатку слабо виражений, зростає поступово у вигляді послідовних стискувань. Досягши кульмінації, біль швидко щезає.

Об’єктивно: обличчя – бліде,вкрите холодом,має страждальницький вираз,може підвищуватися АТ.Межі і тони серця не змінюються(якщо немає артеріальної гіпертензії)  іноді навпаки –червоне,збуджене, кінцівки холодні

   На ЕКГ під час нападу ішемічний зубець Т (високий, загострений, негативний, двохфазовий), депресія сегменту ST нижче ізоелектричної лінії, і швидко проходить після нападу.

Коронарна ангіографія; Ехокардіографія

Навантажувальне ЕКГ;

Біохімічний аналіз крові;

Проби з дозуванням фізичного навантаження;

Фармакологічні проби(дипіридамолова,ергометринова).

Лабораторні дані: -змін не має

Можуть бути неспецифічні зміни в біохімічному аналізу крові:

-підвищення вмісту холестерину,

-тригліцерідів,

-В-ліпопротеїдів.

Основний метод обстеження-ЕКГ: негативний зубець Т або високий рівнобедрений, підвищення або зниження сегмента S – Т  (під час приступа)

Невідкладна допомога при стенокардії:

            Доступ свіжого повітря;

• Фізичний та емоційний спокій;
• Інгаляції зволоженим киснем;
• Гарячі ручні або ніжні ванни;
• Грілки на ступні ніг і кисті рук;
• Гірчичники на ділянку серця,спину;

§  Аспірин, клопідогрель, плавікс, іпатон

• Нітрогліцерин 0,0005 під язик через кожні 10-15 хв до зняття приступу.Аерозоль нитромінт,ізокет1-2 дози в рот з інтервалом 5-10 хв
• Аналгін 50%-2 мл  + димедрол 1% -1 мл
• Баралгін 5 мл в/в

 Принципи лікування стенокардії:

1)      Зміна способу життя;

2)      Поетапне медикаментозне лікування:

    а) зняття больового синдрому;

    б)профілактика нападів;

    в)патогенетична терапія(ліпідознижувальні препарати, антиагреганти (антитромботичні  - абсиксимаб,ламіфібан),метаболічні препарати, коронарна ангіопластика із стентуванням коронарних артерій, аортокоронарне  шунтування).

1.Аспірин 325 мг або клопідогрель 300мг, плавікс, іпатон 500мг

2.Нітрати короткої дії (для невідкладної допомоги) і тривалої дії (для лікування)- олікард(ізосорбід мононітрат, моносан), кардікет,

 ізосорбід динітрат (ізокет-аерозоль, нітросорбід),  при ангінозному приступі –нітрогліцерин, мазі – нітродерм.

3.Вазодилітатори нітратоподібної дії:корватон,сіднофарм тощо.

4.Бета-адреноблокатори:метопролол, бетаксолол, атенолол,анаприлін.

5.Антагоністи кальцію: ніфедипін, ізоптин, фіноптин, лекоптин,кордафен.

6.Інгібітори АПФ:каптоприл, еналаприл, лізиноприл

7.Метаболічні засоби:предуктал,мілдронат.

8. Гіполіпідемічні препарати: сімвастатин,ловастатин.

9.Седативні, транквілізатори

Профілактика  стенокардії:

Виключити причини, що приводить до розвитку захворювання. Вести правильний образ життя, має значення – повноцінний сон, раціональне харчування, попередження психічних травм. В харчований раціон включати рослинну олію, обмежити харчові продукти, які багаті на холестерин.

Корекція факторів ризику прогресування атеросклерозу:відмова від куріння, вибір здорового харчування, роль фізичних тренувань.

 

Питання для самоконтролю.

Рішення задач.

 Задача№1.

Виклик ШМД до хворого Ж.,62 років, який скаржиться на раптовий напад інтенсивного стискаючого, пекучого агруднинного болю, з характерною іррадіацією під ліву лопатку при фізичному навантаженні протягом 10 хв. При огляді: блідість шкіри та ціаноз губ, холодні кінцівки. Тони серця приглушені. Яка невідкладна допомога необхідна хворому?

           

            Задача №2

Фельдшера ФАПу викликали до хворої 76 років, яка скаржиться на напади загруднинного болю при мінімальних фізичних навантаженнях, часто напад виникає у стані фізичного спокою. Вкажіть найбільш імовірний попередній діагноз.

                                                 Інфаркт міокарда

-це некроз ділянки серцевого м'яза в результаті порушення його кровопостачання. ІМ є однією з клінічних форм ІХС.

 

                                                     Клініка:

Виділяють 2 варіанта перебігу інфаркту міокарда: типовий і атиповий.
При типовому перебігу основним симптомом є інтенсивний біль, давлючого, стискаючого характеру, «кинджальний», розпираючий біль з іррадіацією в ліву руку, кисть, нижню щелепу, вухо, зуби, під ліву лопатку, триває більше 30 хвилин, продовжується кілька годин і навіть діб, не купірується нітрогліцерином, а тільки зменшується, супроводжується почуттям страху, збудженням, хворий стогне, кричить від болю, не може знайти собі місця у ліжку. Під час огляду блідість, акроціаноз, пульс – браді – тахікардія або аритмія. АТ в період больового приступу може підвищитись, потім в наступні дні знижується.
При аускультації – ослаблення І тону на верхівці. Підвищення температури  в перші години.

Атипові варіанти

1. Церебральний – у вигляді інсульту, непритомності.
2. Астматичний – характеризується розвитком гострої лівошлуночкової недостатності.
3. Аритмічний – починається з порушення серцевого ритму при відсутності больового синдрому.
4. Абдомінальний(гастралгічний) – характеризується болем у верхній частині живота, диспепсичними явищами.
5. Периферичний – коли біль не в ділянці серця, а в плечі, шиї, хребті,зуб, нога.

6. Безбольовий

 Зміни в біохімічному аналізу крові:

підвищення тропоніну, міоглобіну, креантифосфокінази(КФК), амінотрансфераз(АСТ),лактатдегідрогенази(ЛДГ). Зменшується фібринолітична активність крові.

Рентгенографія(коронароангіографія)- обтурація судин,звуження судин;

Ехокардіографія(гіпокінезія міокарда);

Електрокардіографія:

Зміни на ЕКГ: при  крупновогнищевому інфаркту:

  А. Монофазна крива;(дуга Парді або симптом прапорця)

  В. Патологічний глибокий зубець  Q –процес рубцювання у серці;

  C. Замість QRS формується патологічний комплекс QS;

  D. Сегмент S – T зміщується вище  ізолінії і зливається із зубцем Т;

                    При інтрамуральному інфаркті:

    a) непатологічний зубець Q;

    b) Зменшена амплітуда R;

    c) Зміщення сигмента S-T вище або нижче ізолінії T.

У перебігу  інфаркту міокарда виділяють кілька стадій або періодів :

1. Продромальний період (передінфарктний триває від декількох годин, днів, до місяця)-симптоми нестабільної стенокардії, може бути відсутнім.

2.Стадія пошкодження (найгостріша)-найгостріший період – триває 30 – 120 хвилин, період виникнення ішемії і появи некрозу (розрізняють  клінічні варіанти)
- від початку підйому сегмента ST до формування зубця Q.

 3. Гострий період – утворення некрозу і міомаляція (розлад міофібріл). Триває від 2 до 14 днів.
наявність зубця Q, підйом сегмента ST, злиття його із зубцем T.
4. Підгострий – характеризується формуванням рубця. Триває від 4 – 8 тижнів, починає з'являтися глибокий зубець Q, починає диференціюватися із зубцем Т.
 Підгостра стадія – наявність зубця Q, повернення сегмента ST до ізолінії і від'ємні "коронарні" зубці T.
4. "Рубцева" стадія – наявність зубця Q, ізоелектричний сегмент ST, негативний або позитивний зубець T .

5. Постінфарктний – зубецьQ – глибокий, зубець Т – негативний.

Особливості "ІМ з зубцем Q" та "ІМ без зубця Q":

Ознаки	ІМ з зубцем Q	ІМ без зубця Q
Частота виникнення	60-70 % усіх ІМ	30-40 % усіх ІМ
Наявність ІМ в анамнезі	Рідко	Часто
Повна оклюзія коронарної артерії	У 75-80 % випадків	10-20 % випадків
Колатералі	Менш виражені	Більш виражені
Підйом сегмента ST	У 80 % випадків	У 40 % випадків
Рівень креатинфосфокінази	> норми у 3 рази	> норми в 1,5-2 р.
Виникнення серцевої недостатності	Більш характерне	Менш характерне
Післяінфарктна стенокардія	Нехарактерна	Характерна
Вплив медикаментів: а)тромболітиків б) бета-адреноблокаторів в) антагоністів кальцію	Позитивний Позитивний Ймовірно шкідливий	Не доведений Не доведений Ймовірно позитивний (дилтіазем)

 Ускладнення:

Ø  гостра серцева недостатність

Ø  кардіогенний шок

Ø  порушення ритму і провідності

Ø  тромбоемболічні ускладнення

Ø  розрив міокарда з розвитком тампонади серця

Ø  перикардит

Пізні ускладнення:

Ø  постінфарктний синдром (синдром Дресслера)

Ø  тромбоемболічні ускладнення

Ø  хронічна серцева недостатність

Ø  аневризма серця і аорти

       Синдром Дресслера (постінфарктний синдром) - поєднання перикардиту з плевритом, рідше пневмонією та еозинофілією, що розвивається на 3-4-му тижні з моменту виникнення ІМ; обумовлено сенсибілізацією організму до деструктивно змінених білків міокарда.

Допомога при гострому інфаркті міокарда на догоспітальному етапі:

1.Ліжковий режим, оцінка ЧД,ЧСС, АТ.

 Кисень

2 У перші 12 годин проводять тромболізіс

Аспірин 300 мг або клопідогрель 300 мг-600мг  або плавікс 150 мг або ацелізин  0,5мг в/в.

3.Нітрогліцерин по 1 таб. кожні 5 хвилин ( до 2-3 таб), або у формі спрей-нітромінт

Альтернатива : в/в краплинне введення нітрогліцерину 1%-1мл або ізосорбіт динітрат в  200 мл фізрозчину натрію хлориду або ізокет 0,1%  - 5 мл на 100мл фізрозчину, а 10 мл на200 мл розчину натрія хлориду 0,9%

3.Наркотичні анальгетики

4.Бета – адреноблокатори: метопролол – в/в по 5мг 2-3 раза з інтервалом мінімум 2хв; підтримуюча доза до 200мг/добу за 4 прийоми або 25-50 мг per os

Пропранолол  -в/в 0,1мг/кг за 2-3 прийома з інтервалами як мінімум 2-3хв; підтримуюча доза до 160мг/добу за 4 прийоми per os

або анаприлін 20-40 мг per os при відсутності протипоказань.

5.Аторвастатин 40мг per os або розувастатин 20 мг per os

 6.Антикоагулянтна терапія: гепарин 60 ОД на кг маси але не більше 4000 ОД  в/в болюсно або еноксапарин 1мг/кг  в/в кожні 24 год

 При відмові пацієнта  від ЧКВ  і від початку болю пройшло не більш 2 годин прводять тромболізіс: актилізе, альтеплаза, тенектеплаза або фондапаринукс при проведенні тромболізису стрептокиназою

7.Контроль ЕКГ

8.Негайна госпіталізація (спеціалізованою бригадою машини швидкої допомоги на ношах, минаючи  приймальний покій і не проводячи санобробку в реанімаційне відділення або в блок інтенсивної терапії)

Лікування інфаркта міокарда  на госпітальному етапі:

Продовжити прийом препаратів (тромболітична і антитромботична терапія)

Базова протиішемічна терапія: нітрати і бета-адреноблокатори

та застосовувати інгібітори АПФ(еналаприл, каптоприл, лізиноприл) або вальсатан , корвітин, еплеренон(при ЦД), ГІК, фондапаринукс або еноксапарин(7-8 днів),ліпідознижувальна терапія(статини),

Метаболічна терапія(предуктал, мілдронат)

Після виписки зі стаціонару з обов’язковим  проведенням проби з фізичним  навантаженням усі пацієнти направляються на планову коронарографію до 1 міс. від дати інфаркту

Режим:

Перші два дні – суворий ліжковий режим, дозволяють повороти в ліжку, рухи кінцівками;

з  3 – 4 дня дозволяють сідати;

 з 5 – 7 дня – ходьба по палаті, ЛФК - сидячи;

з  8 – 10 дня – вихід в коридор, сидіння без обмеження;

з 11 – 15 дня – ходьба 50 -200 м в 2 – 3 прийоми, ЛФК– стоячи, освоєння І поверху – душ;

з 16 – 20 дня  - вихід на прогулянку, ходьба до 500 м (70-80 кроків/хв). ЛФК– групові заняття

Дієта:перші 2 – 3 дні – стіл № 1 – рідкі, протерті блюда, легкозасвоювані продукти – булочка з маслом, парові котлети, яйця, кефір, соки.

Далі – переходять на дієту № 10 а-б – з обмеженням солі,  рідини і вуглеводів

Питання для самоконтролю.

Рішення задач.

Задача№1

Ви фельдшер ШМД. Хворий 52 р. скаржиться на виражений постійний біль за грудниною, що іррадіює в ліву руку, під ліву лопатку, плече. Хворий збуджений, переляканий, стогне. Біль виник 2 години тому на роботі після нервового перенапруження. Неодноразове вживання нітрогліцерину біль не зняло.

1.Яке захворювання можна запідозрити у хворого?

2.Надайте невідкладну допомогу?

 Задача №2

У хворого 50 років після надмірного вживання їжі та алкоголю раптово виник інтенсивний біль в епігастральній ділянці, який супроводжувався нудотою, блюванням та здуттям живота. Пульс 100/хв, аритмічний, екстрасистолія. АТ - 90/60    мм рт.ст. Тони серця різко послаблені. Лейкоцитоз -13,8 х 10⁹/л. ЕКГ - інтервал ST у відведеннях ІІІ і aVF вище ізолінії на 6 мм. Яка патологія розвинулась у хворого? Надайте допомогу.

 Хронічна серцева недостатність

-це патологічний  стан, при якому порушується  скоротлива здатність шлуночків , що призводить до порушення адекватного кровопостачання органів і тканин.

Класифікація серцевої недостатності

Гостра недостатність кровообігу – це швидке виникнення, внаслідок дисфункції серця, клінічних ознак серцевої недостатності.

                        a)Гостра судинна недостатність :

• непритомність
• коллапс
• шок

                        b)Гостра серцева недостатність :

• гостра лівошлуночкова
• серцева астма
• набряк легень
• гостра правошлуночкова недостатність :

ІІ.        Хронічна недостатність кровообігу :

1. хронічна судинна недостатність
2. хронічна серцева недостатність

Причини хронічної серцевої недостатності :

Артеріальна гіпертензія;

Куріння;

Гіпокінезія;

Алкоголь;

Пероральні контрацептиви.

висококалорійна їжа,

психоемоційне перенавантаження,

несприятливі екологічні умови,

пригнічені емоції.

цукровий діабет

 ожиріння

 атеросклероз вінцевих судин

спадковість

захворювання міокарда (міокардити, кардіосклерози, кардіоміопатії, міокардіодистрофії);

вади серця,

підвищення АТ (гіпертонічна хвороба, симптоматичні артеріальні гіпертензії, легенева гіпертензія);

Патогенез  хронічної серцевої недостатності :

Основими патогенетичними факторами хронічної серцевої недостатності є:

•          зниження серцевого викиду і перфузії органів та тканин

•         активація симпатоадреналової системи,

•          констрикція артеріол і венул

•         активація системи ренін – ангіотензин – альдостерон

•         затримка натрію і води , що приводить до підвищення об’єму циркулюючої крові

•         розвиток набряків.

•         Збільшення повернення  венозної крові до серця

•         Дилатація серця та зниження серцевого викиду

•         Застій крові у малому , а згодом у великому колі кровообігу

Клінічні ознаки хронічної серцевої недостатності по стадіям :

 

•         СН І (початкова, прихована) – поява задишки, тахікардії, втоми лише при фізичному навантаженні; в спокої гемодинаміка, функції органів та обмін речовин не порушені; працездатність знижена. Проведення проб із дозованим фізичним навантаженням виявляє зниження толерантності до навантаження

•         СН ІІА (початок тривалої стадії) – ознаки застою в одному з кіл кровообігу (частіше малому), які можна усунути при проведенні відповідної терапії. Задишка, серцебиття, неприємні відчуття у ділянці серця, підвищена стомлюваність з'являються на фоні звичайних незначних фізичних навантажень. Працездатність суттєво знижена. Фізикально визначаються або застійні явища в легенях (при лівошлуночковій недостатності), або збільшення печінки, пастозність чи набряк нижніх кінцівок, які можуть зникати вранці (при правошлуночковому типі СН).

•         СН ІІБ (кінець тривалої стадії) – ознаки застою в обох колах кровообігу, які є постійними, повністю не зникають, незважаючи на лікування.

Задишка, серцебиття, прекардіальний дискомфорт з'являються при найменшому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Хворі непрацездатні. Фізикально визначаються застійні хрипи в легенях, збільшення печінки, набухання вен, постійні набряки спершу на нижніх кінцівках, а згодом і на попереку, верхніх кінцівках. Потім може розвинутись анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит.

•         СН ІІІ (кінцева, дистрофічна) – тяжкі розлади гемодинаміки з розвитком незворотних змін в органах, загальною дистрофією, інколи виснаженням, повною втратою працездатності.

Ознаки застою у малому і великому колі кровообігу виражені максимально — анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, є важкі дистрофічні зміни різних тканин, загальне виснаження хворого, яке частково маскується набряками.

Діагностика:

1.ЕКГ-ознаки основного захворювання

2.ЕхоКГ- ознаки основного захворювання

    Ускладнення ХСН

1.Порушення кислотно-лужної рівноваги, електролітного обміну.

2.Тромбози і емболії.

3.ДВЗ - синдром.

4.Розлади ритму та провідності.

5.Кардіальний цироз печінки з розвитком печінкової недостатності.

6.,,Застійнаʼʼ нирка.

Лікування:

СН передбачає вжиття загальних заходів, спрямованих на:

•         зменшення ризику нових пошкоджень міокарда (припинення куріння, нормалізація маси тіла, припинення вживання алкоголю, контроль рівня артеріального тиску та цукру в крові);

•         підтримання балансу рідини (обмеження вживання кухонної солі < 5 г/день, рідини до 0,8-1,0 л/добу, щоденний контроль за масою тіла);

•         фізичні вправи (помірні фізичні навантаження, пристосовані до можливостей хворого).

Медикаментозне лікування

1.Режим: психічний спокій, нормалізація сну, обмеження фізичного навантаження; при тяжкій серцевій недостатності – суворий ліжковий режим в положенні напівсидячи з опущеними вниз ногами (ортопное), при покращенні стану – дозволяються дозовані рухи, ЛФК.

2.Діϵта № 10, обмеження рідини, солі 2 - 4 г на добу, їжа повинна бути малокалорійна, вітамінізована. При використанні сечогінних – показане застосування калійової солі.

3.відмова від алкоголю і куріння.

4.при необхідності – оксигенотерапія.

5.медикаментозна терапія :

            А)        лікування основного захворювання.

            Б)        інгібітори АПФ: еналапріл, ренітек, лізіноприл, каптоприл.

            В)        сечогінні  + препарати калія.

            Г)        серцеві глікозиди (целанід, дігоксін)

            Д)        β–адреноблокатори.

            Е)        препарати для покращення обмінних процесів.

           Ж)        інгібітори альдостерона - елпринолон.

             З)        Вазодилятатори

Профілактика:

1.Запобігання розвитку СН і лікування основного захворювання

2.Уникати стрес, фізичні навантаження, застудні захворювання.

3.Диспансерне спостереження

 Питання для самоконтролю.

Рішення задач.

Задача№1

До фельдшера ФАПу звернувся хворий 65-ти років, який скаржиться на задишку при фізичному навантаженні, набряки на ногах, відчуття важкості в правому підребер’ї. Хворіє близько 10 років. Об’єктивно: шкірні покриви з ціанотичним відтінком. АТ 140/90 мм рт.ст. ЧСС – 98/хв.  Живіт м’який. Печінка виступає з під краю реберної дуги на 3 см.. Периферичні набряки на гомілках.

1.Ваш  попередній діагноз?

 

Задача№2

До фельдшера ФАПу доставлено пацієнтку 50 років зі скаргами на стискаючий біль в серці, біль в потиличній ділянці, задишку з виділенням пінистого кров’янистого харкотиння. Об’єктивно: аускультивно – велико- та середньопухирчасті вологі хрипи. АТ – 200/110 мм рт. ст., ЧСС – 120 уд./хв.

1. Визначте, яке ускладнення виникло у пацієнтки.

2.Надайте невідкладну допомогу

Задача №3

У хворої К., 50 років, з мітральною вадою серця, у стоматологічному кабінеті під час екстракції зуба виник напад задишки, який супроводжувався серцебиттям, кашлем з виділенням рожевого пінистого харкотиння. Об’єктивно:  стан  важкий, акроціаноз, ЧД - 36/хв. В легенях: "клекітливе" дихання, звучні різнокаліберні вологі хрипи. АТ - 90/50 мм рт. ст., пульс - 120/хв.

1. Який Ваш діагноз?

2.Надайте невідкладну допомогу

Список літератури:

І.Основна:

1.Внутрішня медицина: Терапія: підручник / Н.М. Середюк, І.П. Вокалюк. — К., 2010.

        ІІ.ДОПОМІЖНА:

2.Швед М.І. Пасєчко Н.В.Терапія.-Тернопіль: Укрмедкнига, 2007.